Van a continuación las últimas diez preguntas y las conclusiones:
11) ¿Por dónde se excreta el Mg?
Se excreta por orina, materia fecal, leche y saliva.
12) ¿Hay depósitos en el organismo? ¿Cómo influyen en la magnesemia?
Hay grandes depósitos de Mg (alrededor del 60 % del total) en los huesos, en la superficie de los cristales de hidroxiapatita.
En terneros, estos depósitos son movilizables, por lo que esta categoría no es tan susceptible a la enfermedad.
En el suero, el 70 % del Mg está en forma filtrable por riñon (50 % libre y 20 % formando sales) y 30 % ligado a proteínas. Principalmente albúminas.
13) ¿Hay relación con la hipocalcemia?
Hay una estrecha relación entre ambas.
Una hipomagnesemia persistente baja la síntesis y liberación de Parathormona y la hidroxilación de la vitamina D, provocando una hipocalcemia asociada.
14) ¿Por qué se dan los signos nerviosos?
Una hipótesis es que la caída de Mg extracelular, aumenta los “cuantos” de acetilcolina liberados en la sinapsis neuromuscular, provocando hiperexcitabilidad.
Algunos postulan que aquella situación disminuye la síntesis de colinesterasa, actuando en el mismo sentido.
Otro detalle es que la concentración de Mg en el líquido extracelular es más predictiva de la enfermedad, por lo que es posible que los signos nerviosos se deban solo a disfunción central.
15) ¿Por qué al recorrer los animales, o al excitarlos, se desencadenan los signos?
Una hipótesis es que la liberación de adrenalina frente al stress, provoca un descenso súbito de la magnesemia al disminuir la reabsorción renal.
16) ¿Hay lesiones macroscópicas en los casos de hipomagnesemia? ¿Cuáles?
Hemos encontrado lesiones consistentes en: extravasaciones de distinta gravedad en mucosas y serosas, hemopericardio, infartos miocárdicos y lesiones congestivo-hemorrágicas en intestino. No siempre están todas las lesiones a la vez pero sí una o más, en cada necropsia realizada.
17) ¿Cuál es el muestreo de elección y los valores normales?
Suero: Debe hacerse determinación adicional de Ca y P. El valor normal de magnesemia es de 2 - 2,2 mg %.
Humor vítreo: El valor normal es de 1,9 – 2 mg %
LCR: El valor normal es semejante al del suero.
Orina: Los valores son aleatorios ya que la reabsorción renal está directamente relacionada con la magnesemia. Este valor no es predictivo de la enfermedad.
18) ¿Hay algo nuevo en la prevención?
No hay novedades de importancia. Sigue vigente la suplementación con sales magnesiadas en forma oral.
Lo único que podría traer alguna renovación serían los bolos intrarruminales de liberación lenta que se están probando
19) ¿Hay algo nuevo para el tratamiento?
Solo se puede decir que la indicación actual es hacer tratamientos combinando sales de Mg y Ca, por las razones ya expuestas.
20) ¿Cómo se da la enfermedad en terneros?
Se da exclusivamente por deficiencia en la dieta ya que la leche suele tener baja concentración de Mg.
Los signos, que hemos observado, hasta en terneros de guachera, son semejantes a los del adulto, con opistótonos, torneo y voces quejumbrosas en forma adicional.
Son características las lesiones consistentes en calcificación de aorta, bazo, diafragma y endocardio.
Conclusiones
Detectar animales y líneas genéticas susceptibles.
Suplementar desde abril a octubre con sales magnesiadas en forma oral, a las categorías más sensibles.
Ofrecer reparos contra el viento y el frío.
En lo posible, dar rollos de pasto seco.
Evitar los movimientos de hacienda innecesarios en los períodos críticos.
Puede ser importante una suplementación energética si se desencadenan los casos clínicos.
La sal común ayuda en la prevención, ya que el Na facilita la absorción de Mg.
Se excreta por orina, materia fecal, leche y saliva.
12) ¿Hay depósitos en el organismo? ¿Cómo influyen en la magnesemia?
Hay grandes depósitos de Mg (alrededor del 60 % del total) en los huesos, en la superficie de los cristales de hidroxiapatita.
En terneros, estos depósitos son movilizables, por lo que esta categoría no es tan susceptible a la enfermedad.
En el suero, el 70 % del Mg está en forma filtrable por riñon (50 % libre y 20 % formando sales) y 30 % ligado a proteínas. Principalmente albúminas.
13) ¿Hay relación con la hipocalcemia?
Hay una estrecha relación entre ambas.
Una hipomagnesemia persistente baja la síntesis y liberación de Parathormona y la hidroxilación de la vitamina D, provocando una hipocalcemia asociada.
14) ¿Por qué se dan los signos nerviosos?
Una hipótesis es que la caída de Mg extracelular, aumenta los “cuantos” de acetilcolina liberados en la sinapsis neuromuscular, provocando hiperexcitabilidad.
Algunos postulan que aquella situación disminuye la síntesis de colinesterasa, actuando en el mismo sentido.
Otro detalle es que la concentración de Mg en el líquido extracelular es más predictiva de la enfermedad, por lo que es posible que los signos nerviosos se deban solo a disfunción central.
15) ¿Por qué al recorrer los animales, o al excitarlos, se desencadenan los signos?
Una hipótesis es que la liberación de adrenalina frente al stress, provoca un descenso súbito de la magnesemia al disminuir la reabsorción renal.
16) ¿Hay lesiones macroscópicas en los casos de hipomagnesemia? ¿Cuáles?
Hemos encontrado lesiones consistentes en: extravasaciones de distinta gravedad en mucosas y serosas, hemopericardio, infartos miocárdicos y lesiones congestivo-hemorrágicas en intestino. No siempre están todas las lesiones a la vez pero sí una o más, en cada necropsia realizada.
17) ¿Cuál es el muestreo de elección y los valores normales?
Suero: Debe hacerse determinación adicional de Ca y P. El valor normal de magnesemia es de 2 - 2,2 mg %.
Humor vítreo: El valor normal es de 1,9 – 2 mg %
LCR: El valor normal es semejante al del suero.
Orina: Los valores son aleatorios ya que la reabsorción renal está directamente relacionada con la magnesemia. Este valor no es predictivo de la enfermedad.
18) ¿Hay algo nuevo en la prevención?
No hay novedades de importancia. Sigue vigente la suplementación con sales magnesiadas en forma oral.
Lo único que podría traer alguna renovación serían los bolos intrarruminales de liberación lenta que se están probando
19) ¿Hay algo nuevo para el tratamiento?
Solo se puede decir que la indicación actual es hacer tratamientos combinando sales de Mg y Ca, por las razones ya expuestas.
20) ¿Cómo se da la enfermedad en terneros?
Se da exclusivamente por deficiencia en la dieta ya que la leche suele tener baja concentración de Mg.
Los signos, que hemos observado, hasta en terneros de guachera, son semejantes a los del adulto, con opistótonos, torneo y voces quejumbrosas en forma adicional.
Son características las lesiones consistentes en calcificación de aorta, bazo, diafragma y endocardio.
Conclusiones
Detectar animales y líneas genéticas susceptibles.
Suplementar desde abril a octubre con sales magnesiadas en forma oral, a las categorías más sensibles.
Ofrecer reparos contra el viento y el frío.
En lo posible, dar rollos de pasto seco.
Evitar los movimientos de hacienda innecesarios en los períodos críticos.
Puede ser importante una suplementación energética si se desencadenan los casos clínicos.
La sal común ayuda en la prevención, ya que el Na facilita la absorción de Mg.
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