lunes, 26 de julio de 2010

Hipomagnesemia - 1ª parte

20 preguntas y algunas conclusiones

1) ¿Han aumentado realmente los casos de hipomagnesemia en los últimos años?
Esto no es muy claro. Es muy posible que se combinen dos factores. Un mejor diagnóstico (ya que en décadas anteriores muchas veces se atribuía la muerte súbita en vacas a Hipocalcemia aguda o a Enterotoxemia) y una variación en la composición de pastos y verdeos (con aumento de la concentración de K) y mayor uso de la fertilización nitrogenada, factores que provocan hipomagnesemia como se verá después.

2) ¿Cuáles son los pastos mas peligrosos?
Los que tienen por debajo de la concentración mínima de Mg aceptable (2-2,5 gr/kg de materia seca) o con exceso de K (mas de 30 gr/kg de materia seca) o N (mas de 40 gr/kg de materia seca).
Hay que tratar de evitar el consumo de pastos que tengan una relación K/Ca+Mg igual o mayor a 2.2.
En orden decreciente, los componentes de una pastura mas peligrosos son Pasto ovillo, Agropiro y Falaris, mientras que los verdeos se pueden ordenar en el mismo orden en trigo, avena, cebada y centeno.

3) ¿Hay suceptibilidad individual?
Sí. Hay una suceptibilidad muy marcada, por lo que es recomendable tratar de identificar las líneas genéticas mas predispuestas y actuar en consecuencia.

4) ¿Hay categorías mas propensas al desorden? ¿Por qué?
La categoría mas afectada son las vacas en los primeros 60 días de lactancia. Luego siguen las vacas preñadas, vaquillonas y novillos, y por último los terneros, ya que estos tienen capacidad para movilizar Mg de los depósitos óseos.

5) ¿Tiene algo que ver el contenido de Mg del suelo?
Sí. La concentración de Mg en el suelo así como la de K, tienen relación con su presencia en la planta y por ende en la presentación de la enfermedad.
Suelos arenosos, ácidos y lixiviados en general tienen bajo contenido de Mg.

6) ¿Cómo influye el clima?
Es decisiva la baja presión atmosférica, temperatura ambiente entre 7 y 15 ºC y del suelo menor a 7ºC.
No está demostrado que haya cambios en las plantas que provoquen el problema.
El clima frío, lluvioso y con viento, baja el consumo voluntario de alimentos, pone al animal en balance energético negativo y aumenta la actividad tiroidea predisponiéndolo para la enfermedad.
En nuestra zona, los meses mas peligrosos van de abril a octubre.

7) ¿Es importante el consumo de carbohidratos en la presentación de la enfermedad?
El consumo de carbohidratos aumenta la cantidad de energía a nivel ruminal favoreciendo el proceso de absorción dependiente de la ATPasa Na-K.

8) ¿La fibra tiene relación con la noxa?
Sí. Retarda y regula el tránsito intestinal favoreciendo la absorción y estimula la secreción salival con la descarga de Na, necesario para el mismo fin.

9) ¿Cómo se regula la magnesemia?
No hay mecanismos específicos para regularla.
Es un balance entre los ingresos a través de la ingesta (y la remoción de los depósitos óseos en terneros) y las pérdidas por las excretas.
En riñón se produce una regulación mediada por la parathormona. Cuando la magnesemia es normal se excreta hasta un 60 % de lo filtrado en el glomérulo, mientras que cuando es menor a 1,8 mg% cesa la excreción.

10) ¿Dónde se absorbe el magnesio? ¿Hay factores condicionantes?
Se absorbe principalmente en rumen y algo en intestino grueso.
Ingresa a los vasos sanguíneos por transporte activo asociado al Na. Baja concentración de Na dá baja absorción de Mg.
A mayor relación Na:K en la dieta mejor absorción de Mg. Cuando esta relación es menor a 3:1 la absorción es baja o nula.
La fertilización nitrogenada aumenta la concentración de proteína bruta y por ende de amoníaco en el pasto con lo que disminuye la absorción

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